Pesach Benson • 28 Ocak 2026

Kudüs, 28 Ocak 2026 (TPS-IL) — Kudüs İbrani Üniversitesi’nden yapılan açıklamaya göre, İsrailli bilim insanları tarafından geliştirilen küçük bir deneysel peptit, nöbetleri azaltmanın yanı sıra hastalığın ilerlemesini yavaşlatarak ve beyin fonksiyonlarını korumaya yardımcı olarak epilepsi tedavisinde yeni bir yol gösterebilir.

Araştırma, TXM-CB3 olarak bilinen bileşiğin, epilepsinin zamanla kötüleşmesine yardımcı olan biyolojik süreçler üzerinde etkili olduğunu öne sürüyor. Mevcut tedavilerin çoğunun nöbetleri ortaya çıktıkça baskılamaya odaklanmasının aksine, peptit beyindeki oksidatif stres ve iltihaplanmayı hedef alıyor; bu iki mekanizma nöbetlerin tekrarlaması, bilişsel gerileme ve tedaviye dirençle giderek daha fazla ilişkilendiriliyor. Çalışma ayrıca zamanlamanın da önemli olduğunu, en güçlü faydaların tedavi erken başladığında görüldüğünü ortaya koydu.

Bulgular, hakemli Redox Biology dergisinde yayınlandı.

Dünya Sağlık Örgütü, dünya çapında en yaygın nörolojik bozukluklardan biri olan epilepsi ile yaklaşık 50 milyon insanın yaşadığını tahmin ediyor. Beyindeki anormal elektriksel aktivitenin ani patlamaları olan tekrarlayan, provake edilmemiş nöbetlerle karakterizedir. Hareket, duygu, farkındalık, davranış ve hafızayı etkileyebilirler. Tedavisi yoktur; tedaviler nöbetlerin kontrol altına alınmasına ve azaltılmasına odaklanır.

Nöbet önleyici ilaçlar birçok hastaya yardımcı olsa da, hastaların yüzde 40’ına kadarı yeterince yanıt vermiyor ve mevcut ilaçlar genellikle durumun ilerlemesini engellemiyor.

Kudüs İbrani Üniversitesi Eczacılık Fakültesi ve Tıp Fakültesi’nden Prof. Tawfeeq Shekh-Ahmad, “Motivasyonumuz nöbet baskılamasının ötesine bakmaktı,” dedi. “Epilepsi tedavilerinin çoğu nöbetleri azaltmaya odaklanıyor, ancak bizim amacımız hastalığı ilerletebilecek altta yatan süreçleri etkileyip etkileyemeyeceğimizi görmekti.”

Çalışma, Prof. Daphne Atlas’ın Alexander Silberman Yaşam Bilimleri Enstitüsü ile işbirliği içinde, Shekh-Ahmad’ın gözetiminde doktora öğrencileri Prince Kumar Singh ve Shweta Maurya tarafından yürütüldü. Araştırmacılar, Atlas tarafından tasarlanan düşük molekül ağırlıklı bir tioredoksin-mimetic peptit olan TXM-CB3’e odaklandılar. Bileşik, hücrelerin oksidatif stresi yönetmesine ve bağışıklık tepkilerini düzenlemesine yardımcı olan doğal olarak oluşan bir protein olan tioredoksini taklit etmek üzere tasarlanmıştır.

Bu koruyucu sistemlerdeki bozulmaların, sadece nöbetleri tetiklemekle kalmayıp, hastalığın nasıl geliştiğini ve zamanla tedavi edilmesinin zorlaştığını şekillendirmede de merkezi bir rol oynadığı düşünülüyor. Atlas’ın önceki çalışmaları, TXM-CB3’ün hafif travmatik beyin hasarı ve inflamatuar hava yolu hastalığı modellerinde koruyucu etkileri olduğunu göstermişti ve araştırmacıları aynı mekanizmaların epilepside de ilgili olup olamayacağını incelemeye yöneltmişti.

Nöbet benzeri aktivite üreten sinir hücresi modelleri kullanılarak yapılan laboratuvar deneylerinde, peptit oksidatif hasar belirteçlerini azalttı ve bağışıklık sinyalini güçlü bir inflamatuar durumdan uzaklaştırdı. Bu bulgular, TXM-CB3’ün nöronlardaki elektriksel sinyalleşmeyi sadece azaltmak yerine, epileptik aktiviteyi sürdüren ve artıran süreçler üzerinde etkili olduğunu düşündürdü.

Araştırmacılar daha sonra bileşiği, ilaca dirençli epilepside görülen şiddetli, tekrarlayan nöbetleri taklit etmek üzere tasarlanmış preklinik modellerde test ettiler. Açık klinik ilgisi olan iki tedavi penceresini incelediler: büyük bir nöbet olayından kısa bir süre sonra erken müdahale ve tekrarlayan nöbetler zaten yerleştikten sonra daha geç müdahale.

Tedavi erken verildiğinde, nöbetler daha geç başladı ve daha az sıklıkla meydana geldi. Genel nöbet yükü azaldı ve hafıza için kritik olan beyin bölgeleri daha iyi korundu. Erken tedavi edilen hayvanlar ayrıca anksiyete benzeri davranışlarda azalma ve kısa süreli hafıza görevlerinde daha iyi performans dahil olmak üzere davranışsal iyileşmeler gösterdi.

Epilepsi zaten yerleştikten sonra tedavi daha geç başladığında, TXM-CB3 zamanla nöbet aktivitesini azaltmaya devam etti. Ancak, zaten gelişmiş olan bilişsel ve hafıza bozuklukları önemli ölçüde iyileşmedi, bu da mevcut hasarı tersine çevirme yeteneğinin sınırlı olduğunu vurguladı.

Prof. Atlas, “Bu deneysel modellerde hem azalan nöbet aktivitesi hem de beyin koruması belirtileri görmemiz, vücudun kendi koruyucu yollarına dayanan tedavilerin geliştirilmesi davasını güçlendiriyor,” dedi.

Kısa vadede, TXM-CB3 çalışmasının bulguları, özellikle tekrarlayan veya ilaca dirençli nöbet riski yüksek olan kişiler için epilepsi hastalarında yardımcı tedavilerin geliştirilmesine ışık tutabilir. Oksidatif stres ve iltihaplanmayı hedefleyerek, peptit – veya benzer bileşikler – nöbet sıklığını azaltmak ve kritik beyin bölgelerini korumak için standart nöbet önleyici ilaçlarla birlikte kullanılabilir. İlk şiddetli nöbetten sonra erken müdahale, bilişsel veya davranışsal bozukluklar gelişmeden önce hastalığın ilerlemesini yavaşlatmaya olanak tanıyan pratik bir strateji haline gelebilir.

Ek olarak, peptidin mekanizması mevcut tedavilere yeterince yanıt vermeyen hastalar için potansiyel bir seçenek sunmaktadır.

Daha uzun vadede, TXM-CB3 ve ilgili bileşikler, epilepsi tedavisini semptom yönetiminden hastalık modifikasyonuna yeniden tanımlamaya yardımcı olabilir. Klinik çalışmalar preklinik modellerde görülen koruyucu etkileri doğrularsa, beynin doğal savunma yollarını hedefleyen tedaviler, nöbetleri kontrol etmenin yanı sıra hafızayı korumak, anksiyeteyi azaltmak ve yaşam kalitesini iyileştirmek için kullanılabilir. Epilepsinin ötesinde, aynı strateji oksidatif veya inflamatuar hasarın neden olduğu diğer nörolojik durumlar için tedavilere ilham verebilir.

Araştırmacılar, bulguların deneysel modellere dayandığını ve insanlarda güvenlik, dozaj ve etkinliği değerlendirmek için daha fazla çalışmaya ihtiyaç duyulduğunu vurguluyor.